Захисна оболонка захищає від кальцифікації судин

Метаболічний процес прояснюється в крові

Зверху - рентгенівське зображення здорової миші, внизу миші, яке не може виробляти фетуїн-А. Маленькі яскраві плями показують кальцифікацію. © Віллі Ян-Дешен, RWTH Aachen
читати вголос

Вперше вчені спостерігали, як білки в плазмі крові перешкоджають кальцифікації судин: Білок укладає мінеральний фосфат кальцію в кров, як захисний шар. Як результат, крихітні частинки не можуть небажано об'єднатися з більшими кальцифікатами, повідомляють дослідники у поточному випуску журналу "Біоінтерфази".

Кожен шеф-кухар, який коли-небудь робив карамель, знає це явище: цукор розчиняється у воді лише до певної кількості. Якщо визнати більше, воно вщухає. Тоді фізик говорить про "насичений розчин". Насиченим розчином є також кров, яка тече по наших венах. Він містить різноманітні мінерали, такі як кістковий мінеральний фосфат кальцію, концентрація якого постійно змінюється внаслідок процесів обміну речовин в організмі. Різноманітні механізми контролю запобігають небажанню кристалізації та відкладення цих мінералів.

Фізик Дітмар Шван з Інституту досліджень твердого тіла при Forschungszentrum Jülich уважно вивчив один із цих механізмів. За допомогою методу вимірювання розсіювання нейтронів він зміг прослідкувати двоступеневий процес, коли фосфат кальцію та білок плазми крові фетуїн-А взаємодіють у досліджуваній рідині: По-перше, спонтанне накопичення білка та мінералів відбувається спонтанно. Через кілька годин розмір частинок подвоюється, утворюючи впорядковану структуру: Мінерали утворюють кристалічне ядро, а яєчний білок - шкаралупу.

Захисна оболонка амінокислот

"Ви можете розглядати білок як захисну оболонку, яка не дозволяє кристалам зв'язуватися один з одним і продовжувати рости", - пояснює Шван. "Таким чином, частинки залишаються досить маленькими, щоб вільно протікати по жилах і не осідати небажано". Шван та його колеги підозрюють, що це широко застосовуваний механізм, у хребетних не лише концентрація мінералів у крові але можливий і цільовий транспорт мінералів до потрібного місця.

Раніше вчені RWTH Aachen вже з'ясували, що фетуїн-A контролює мінеральний баланс у крові: вони розводили мишей, які не здатні виробляти фетуїн-A через генетичний дефект. Ці миші розвивають сильні відкладення кальцію в своїх тканинах. Також дослідники вивчали плазму крові людини під електронним мікроскопом і виявили частинки фетуїну-А та мінералів. дисплей

Скоро кращі терапії?

Однак за допомогою електронного мікроскопічного методу можливі лише знімки. Навпаки, експериментальна установка у Forschungszentrum J lich дозволила постійно та кількісно стежити за ходом утворення частинок у розчині.

"Наші результати також цікаві з медичної точки зору", - каже захоплений професор. Віллі Янен-Дешент з RWTH Aachen. "Ця форма кальцифікації судин зустрічається вкрай рідко і її не слід плутати з широко розповсюдженим атеросклерозом, при якому жировий обмін відіграє вирішальну роль. Однак це може призвести до серйозного ураження тканин у пацієнтів з нирками в окремих випадках.

Краще розуміння ролі фетуїну-А може призвести до кращих терапевтичних рішень у майбутньому. "На наступному кроці дослідники J lich хочуть більш детально дослідити, як трансформація від малого до великого великі частинки стікають.

(idw - Forschungszentrum J lich, 03.04.2007 - DLO)